Produção Científica 2018-04-25T21:06:59+00:00
A EVOLUÇÃO DAS VACINAS ANTI-RÁBICAS NA MEDICINA VETERINÁRIA. 2018-04-25T17:28:37+00:00
por Karin Virginía Kuibida, Médica Veterinária, MSc.

RESUMO

A raiva é causadora de uma encefalite viral grave transmitida por mamíferos, únicos animais
susceptíveis ao vírus. Após a instalação do quadro clínico, as únicas condutas possíveis se limitam
a submeter o animal à eutanásia. Não existe tratamento específico para a doença. A vacinação é o
único meio eficaz de controle e prevenção desta doença. As primeiras vacinas foram desenvolvidas
há mais de 100 anos atrás, com o uso de tecidos nervosos inativados, existindo desde então uma
evolução constante em busca de inócuos mais eficientes e com menos efeitos colaterais. O presente
trabalho comenta sobre a raiva e o desenvolvimento das vacinas anti-rábicas, com foco na
utilização e prevenção da doença na medicina veterinária.

Palavras-chave: raiva, vacinas, vírus.

A raiva é uma zoonose viral de importância mundial, que acomete os mamíferos domésticos
e não domésticos, tendo os morcegos como reservatórios naturais. É causada por um vírus
pertencente à ordem Mononegavirales, família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus. Como outros
rhabdovirus, consistem essencialmente de RNA (2-3%), proteína (65-75%), lipídio (15 – 25%) e
carboidrato(3%). São vírus envelopados em forma de projétil de revolver com diâmetro de 45 a
100nm e 100 a 430nm de comprimento (WUNER, 1991; FAUQUET et al., 2004). O vírus é
transmitido por meio da mordedura ou arranhadura de um animal infectado ou penetração da saliva
do mesmo no organismo.

Os relatos de raiva são antigos, não somente na história da medicina, mas também em
grandes obras literárias (STEELE & FERNANDEZ, 1991). A doença no homem era descrita por
hidrofobia onde o paciente enfermo caracterizava-se por ser atormentado mentalmente em
concomitância com a aversão pela ingestão hídrica. Frente à classificação da nomenclatura Grega,
Lyssa ou Lytta, que significa loucura, surgiu o nome do gênero do vírus causador da Raiva
(STEELE & FERNANDEZ, 1991).

O primeiro relato de raiva no continente sul-americano data de 1803, no Perú, tendo a
doença se espalhado de maneira epizoótica no mesmo ano. Após esse incidente, diversos surtos
foram registrados em países como Chile, Perú e Argentina (STEELE & FERNANDEZ, 1991). Em
1881, Pasteur publicou seu primeiro relato sobre a raiva. E após este, sucessivos trabalhos foram
descritos pelo pesquisador. Em 1884, um ano com muitos relatos de raiva na França, Pasteur
demonstra a transmissão da raiva por via intravenosa, com o acometimento da região bulbar e
medular pelo vírus. Neste mesmo ano, demonstra uma maneira de atenuar o vírus, por meio da
passagem do vírus originário do cão para macacos (via intracerebral), e após de macacos para
macacos, em sucessivas passagens, e com o retorno do vírus a um cão, coelho, ou porquinho da
índia, o mesmo tornava-se atenuado. Iniciava-se então o início das pesquisas sobre obtenção de
imunização (STEELE & FERNANDEZ, 1991). Utilizando diversos experimentos de injeções
subcutâneas de vírus atenuados em cães, Pasteur conseguiu imunizar cães contra a raiva. Em 1885,
após realizar a inoculação intracerebral do vírus encontrado em animais de rua em coelhos, e
passagens sucessivas de animal para animal, Pasteur conseguiu atenuar o vírus, e por meio de
injeção subcutânea de um macerado da medula espinhal destes coelhos, imunizou efetivamente um
cão contra a doença (STEELE & FERNANDEZ, 1991).

Em 6 de Julho de 1885, Joseph Meister, um garoto de 9 anos morador do Alasca, foi
mordido 14 vezes por um cão raivoso. Pasteur, tendo certeza de que não teria nada a ser feito,
mesmo com muitas dúvidas, resolveu utilizar no pequeno Joseph um tratamento semelhante de
imunização ativa feito com sucesso em alguns cães. Ele realizou 13 aplicações do macerado da
medula espinhal de coelhos no garoto, e este não desenvolveu a doença. Foi o primeiro relato de um
humano tratado que não padeceu da doença (STEELE & FERNANDEZ, 1991). Com o êxito do
tratamento, Pasteur realizou o tratamento em 350 pessoas mordidas no ano seguinte, 1886, tendo
somente um óbito entre estes, de uma criança de 3 anos de idade. Com isso, Pasteur afirma “a
profilaxia da Raiva está estabelecida, é necessário criar um centro de vacinação contra a doença”.
Inicia-se então a era denominada “Pasteuriana” com a fundação do “Instituto Pasteur” (STEELE &
FERNANDEZ, 1991; PRECAUSTA & SOULEBOT 1991).

As vacinas anti-rábicas tiveram grande evolução desde a descoberta da primeira vacina, por
Pasteur. Como citado anteriormente, para a manutenção da viabilidade das vacinas anti-rábicas para
experimentação laboratorial, as mesmas eram passadas sucessivamente em coelhos, por meio de
inoculação intracerebral, com intervalos pré-determinados. Quando o vírus de origem canina era
inoculado em macacos, observava-se que o período de incubação aumentava e a virulência do vírus
era diminuída; o vírus de origem símia, quando inoculado por via subcutânea, ou diretamente na
dura mater de cães, não produzia doença. Com esse método, Pasteur provou que cães imunizados
por esse método tornavam-se resistentes a posteriores desafios, surgindo a primeira vacina para
cães, denominada vacina parcialmente inativada (1884). A vacina era proveniente de macerado de
medula espinhal de coelho (BUNN, 1991).

A passagem seriada muitas vezes não era suficiente para produzir a atenuação viral
necessária. Sendo assim, Pasteur iniciou a pesquisa de métodos químicos de inativação viral.
Métodos como o congelamento de medula de coelhos em hidróxido de potássio conseguiram total
inatividade viral e fixação após 15 dias sob congelamento. Métodos alternativos de inativação
foram desenvolvidos, como a dissolução do macerado em solução salina, com aplicação de doses
menores de inócuo. Esse método também se mostrou eficaz, no entanto, os índices de falha vacinal
alcançavam cerca de 1,5%. A inativação parcial com glicerina, também foi utilizada (BUNN, 1991).
Com a melhora na qualidade dos inócuos vacinais, ocorreu a redução na necessidade do
número de aplicações realizadas, tornando o método mais rápido e prático. Mesmo assim, a
vacinação em massa de cães e gatos não ocorreu antes de 1919, um ano após o término da primeira
grande guerra. Neste mesmo ano, o método de inativação parcial do vírus da raiva desenvolvido
pelo pesquisador Alemão C. Fermi com o uso de fenol foi aprimorado pelos pesquisadores
japoneses S. Umeno e Y.Doi. Mesmo assim, ainda era possível a ocorrência de resíduos viáveis do
vírus. Em 1925, Hempt consegue produzir a primeira vacina com inativação total do vírus, com o
uso de formol e éter. Inicia-se então a produção das vacinas totalmente inativadas (BUNN, 1991).
Outros meios químicos foram utilizados para a confecção de vacinas inativadas, como o formol
(produzindo a primeira vacina inativada com o uso da formalina, em 1926) e o clorofórmio
(produzida por Kelser, em 1927) (BUNN, 1991). Embora a reversão da virulência ocorresse em
somente 1 – 1,5% da população de cães e gatos, para o uso em larga escala da população humana, o
comitê de segurança da Primeira Conferência Internacional do Estudo da Raiva (realizada em 1927)
exigia a mudança de protocolos usados para cães, como as vacinas parcialmente inativadas ou
fixadas, para as vacinas com completa inativação do vírus (BUNN, 1991).
Embora a eficácia das vacinas produzidas em tecidos nervosos de diversas espécies de
animais fosse aceitável, as mesmas tinham a enorme desvantagem de causar significantes reações
neurológicas pós vacinais, que variavam de paralisias discretas e transientes, até paralisias graves,
que culminavam com a morte do animal. O mesmo ocorria pela enorme quantidade vacinal de

proteínas exógenas, além de mielina e lipídeos, gerando reações imunomediadas locais ou
generalizadas graves. Fatos como este e as exigências do comitê de segurança da Primeira
Conferência Internacional do Estudo da Raiva motivaram o aumento das pesquisas, na procura da
obtenção de novas modalidades vacinais (BUNN, 1991).

No ano de 1939, foi isolado de uma garota de nove anos de idade chamada Flury, morta em
decorrência da raiva, uma variedade viral, usada pelo cientista H.N. Johnson na produção de um
tipo de vacina cujo nome homenageava a pequena garota da qual o vírus foi isolado: vacina Flury
LEP (low egg passage). Esta vacina foi produzida por meio de passagens sucessivas (136 passagens
virais) em pintinhos de um dia de idade, verificando-se com isso que a atenuação do vírus era
suficiente para tornar o inócuo vacinal não patogênico a outras espécies. Observou-se também que
essa atenuação tornava o vírus isolado menos patogênico que o obtido de coelhos ou ratos (BUNN,
1991).
No intuito de aumentar a segurança dos isolados virais, cientistas realizaram a passagem do
inócuo resultante das 136 passagens em pintinhos de um dia de vida, em ovos embrionados de 7
dias de idade. O resultado de tal passagem foi o aumento da segurança da Flury LEP, tornando a
vacina superior a aquelas parcialmente inativadas, sendo segura e eficaz na imunização por via
intramuscular de cães entre 1 e 2 anos de idade. No entanto, esta modalidade vacinal não era
totalmente segura na administração a cães filhotes, felinos e bovinos, sendo a vacina aprovada
somente para cães com idade superior a 3 meses (BUNN, 1991). Em virtude de tal limitação, a
Flury LEP foi submetida a um número maior de passagens em ovos embrionados (205 no total),
manobra que tornou a vacina segura na administração intramuscular em felinos e bovinos. Na
administração intracerebral nessas mesmas espécies, a vacina ainda não era eficaz, pois ocorria o
fenômeno de reversão de virulência e conseqüente doença. Pelo maior número de passagens, essa
foi denominada Flury HEP (HEP – “High egg passage”). Essa vacina foi a primeira a ser utilizada
em massa nas primeiras campanhas de vacinação, em 1950 (BUNN, 1991).

No mesmo ano de 1950, é isolada uma cepa viral de um cão raivoso, denominada cepa
Kelev. Essa cepa foi passada por sucessivas vezes em cérebros de camundongos e posteriormente
em ovos embrionados. A estirpe Kelev tornou-se avirulenta, originando outra nova vacina (segura
para cães e bovinos) (BUNN, 1991). Em 1955, dois cientistas chilenos (E. Fuenzalida e R. Palacios)
iniciaram a produção de uma vacina com passagem do vírus em cérebros de camundongos com 1
dia de vida. A passagem intracerebral em animais adultos gera a agregação de inúmeros compostos
desencadeadores de encefalite (principalmente a mielina), aumentando a probabilidade de
ocorrência de reações adversas. O encéfalo de neonatos (mais especificamente dos camundongos,
com até um dia de vida) possui reduzida quantidade de mielina, reduzindo assim a quantidade
dessas substâncias no inócuo. Além dessa medida, o vírus utilizado também foi inativado pela luz
ultra-violeta, melhorando consideravelmente a qualidade da vacina. Essa vacina mostrou-se
bastante eficaz, e com um baixo índice de reações adversas, como as paralisias e encefalites fatais
(incidência de 1:11.000, quando comparada com a incidência de 1:2.000 da vacina produzida com
camundongos adultos). Surge então a vacina denominada Fuenzalida & Palacios (BUNN, 1991). A
vacina chilena, em associação com o programa de erradicação de cães errantes, reduziu em muito o
número de casos de raiva em animais e humanos (BUNN, 1991).

Em 1960, Fenje consegue cultivar o vírus em hamsters, por meio do cultivo celular em rins.
A passagem sucessiva do vírus em células renais de hamsters promovia maior atenuação do vírus,
sendo essa a primeira técnica desenvolvida para a elaboração de vacina utilizada por via oral no
intuito de controlar os casos de raiva entre lobos e raposas na Europa (BUNN, 1991; SLATE et al.,
2005).

A vacina do tipo Fuenzalida & Palacios foi inativada com betapropriolactona em 1962. Sua
produção era relativamente simples, e a betapropriolactona propiciava boa inativação, gerando
imunidade de um ano de duração em cães (PRECAUSTA & SOULEBOT, 1991). Também em
1962, as cepas atenuadas por passagens em culturas celulares renais de hamsters foram inativadas
com fenol, e resultaram em 100% de proteção em cães e 78% de proteção em gatos submetidos a
desafio viral após quatro semanas da aplicação. Após um ano da aplicação, somente 70% dos cães
permaneciam imunizados com a vacina de origem em tecidos de cultura (BUNN, 1991;
PRECAUSTA & SOULEBOT, 1991).

A partir de 1970, a maioria das vacinas desenvolvidas era originada de cultivos celulares,
por exigência do instituto mundial de saúde, após verificação de que as vacinas deste tipo eram de
qualidade e tempo de proteção superior às suas antecessoras, denominadas vacinas de vírus vivo
modificado (Flury LEP, Flury HEP, Kelev). As vacinas de cultivo celular possuem 200 vezes
menos substratos e proteínas anafilactóides, além da vantagem de não possuírem proteínas de
origem nervosa (PRECAUSTA & SOULEBOT 1991).

Sabe-se atualmente que as vacinas de vírus vivo modificado apresentam neurotoxicidade
residual de maior ou menor importância, dependendo da cepa viral utilizada e do método de
produção do vírus. No entanto essa modalidade de vacina ainda é utilizada em alguns países em
decorrência do seu menor custo e da crença da produção de imunidade mais potente e prolongada (o
que não parece ser verdadeiro) (BRANDÃO, 2004). Além da vantagem de não possuírem proteínas
de origem nervosa, as vacinas obtidas por cultivos celulares são de simples filtração, fácil controle
de contaminação bacteriana e purificação viral e com tecnologia que permite a produção em escala
industrial (PRECAUSTA & SOULEBOT, 1991).

Na década de 70, outras vacinas foram desenvolvidas a partir de cultivos celulares diversos,
como em células diplóides humanas (human diploid cell vaccine – HDCV), células renais de
macacos verdes africanos ou células Vero (purified vero cell vaccine – PVCV), fibroblastos de
embrião de galinha (purified chick-embryo cell vaccine PCEV) e produzida em embrião de pato
(purified duck-embryo vaccine PDEV ) (BRANDÃO, 2004).

O Wistar Institute, na Filadélfia, desenvolveu a primeira vacina em cultura de células
diplóides humanas, liberadas para uso em 1976. A vacina é produzida com a cepa Pitman-Moore e
os vírus são inativados pela betapropiolactona. A potência mínima requerida (2,5 UI por dose) é
superior à da Fuenzalida & Palacius modificada (1,0 UI por dose), devido à maior concentração
viral obtida por ultracentrifugação. Essa vacina apresenta boa tolerância, sendo que as
manifestações adversas relatadas com maior freqüência são reação local, febre, mal estar, náuseas e
cefaléia (BRANDÃO, 2004).

A PVCV é semelhante à HDCV, é produzida com a cepa Pitman-Moore, inativada por
betapropiolactona e concentrada por ultracentrifugação. A potência mínima requerida também é 2,5
UI por dose. A resposta a essa vacina e a incidência de reações adversas são semelhantes às da
HDCV (BRANDÃO, 2004).
A PCEV é preparada com a cepa Flury LEP-C25 e desenvolvida em fibroblastos de embrião
de galinha. A eficácia e a segurança são semelhantes às da HDCV. Os vírus são concentrados por
ultracentrifugação, inativados por betapropiolactona e a potência mínima requerida é 2,5 UI por
dose. A vacina ainda contém albumina humana e traços de neomicina, clortetraciclina e anfotericina
B (BRANDÃO, 2004). A vacina em cultivo celular se mostra altamente eficaz e com ótima resposta imunogênica,
com ótima produção de anticorpos em mais de 99% dos animais e 100% de proteção após exposição ao risco. Essas vacinas são bem toleradas, com raros casos de intolerância, como manifestações gastrintestinais e no local de aplicação (WHO, 2007).
A partir de 1980, pesquisadores do Wistar Institute e do Centro de Biotecnologia Strasbourg
(França) iniciaram pesquisas e concretizaram a fabricação da vacina anti-rábica recombinante,
gerando a fase mais atual das vacinas anti-rábicas na medicina veterinária (SILVA, 2003). Como
estas vacinas não possuem o patógeno íntegro, elas são altamente seguras e são capazes de
centralizar a resposta do sistema imune a antígenos específicos que estão relacionados com a
proteção imunológica contra a doença, ou seja, não é necessário expor o sistema imune a diversos
antígenos (VAM KAMPEN, 2001).

Em países onde o controle da raiva canina é realizado com sucesso, os animais silvestres
(lobos, raposas) tornam-se grandes reservatórios, só perdendo em número para os morcegos. Frente
a esse fato, diversas pesquisas no melhoramento das técnicas de vacinação oral vêm sendo
realizadas. A vacina foi primariamente desenvolvida em 1960, com uso em larga escala após
grandes programas de elaboração e aprimoramento da mesma em 1990. O programa restringia o uso
das vacinas a locais restritos com florestas, principalmente em países como os Estados Unidos
(SLATE et al., 2005).

Após o aumento do incremento financeiro destinado a essa área (2003), o número de doses
utilizadas e animais efetivamente imunizados subiu nos Estados Unidos e Canadá, com redução
drástica dos animais diagnosticados com a doença a partir desse ano (SLATE et al., 2005).
Atualmente, na medicina veterinária Brasileira, as vacinas utilizadas com grande segurança e
aplicabilidade são as desenvolvidas em cultivos celulares de linhagem contínua, tendo imunidade
mais duradoura e potente que a das vacinas tipo Fuenzalida & Palacius (BRANDÃO, 2004).
O Brasil é um país de referência mundial na pesquisa da raiva e suas formas de prevenção,
com a participação de grandes centros públicos e privados.
A velocidade na evolução da qualidade foi muito grande nos últimos 100 anos, originando
novas vacinas e aprimorando a segurança e qualidade das mesmas, tanto na medicina veterinária
quanto na medicina.

REFERÊNCIAS
BELOTTO, A.J. Situação da raiva no mundo e perspectivas de eliminação da raiva transmitida pelo
cão na América Latina. Seminário Internacional da Raiva. 2003. n. 2.1.
BRANDÃO, L.P. A evolução das vacinas anti-rábicas. WebVet Merial. n.3. 2004.
BUNN, T.O. Canine and feline Vaccines, past and present. In: BAER, G.M. The natural history of
rabies.Boston: CRC press, 1991. Cap.22, p.415 – 426.
FAUQUET, C.M.; MAYO, M.A.; MANILOFF, J.; DESSELBERGER, U.; BALL, L.A. Virus
taxonomy: the eighth report of the international committee on taxonomy of viruses. Academic
press; 2004. 1162pp.
PRECAUSTA, P.; SOULEBOT, J.P. Vaccines for domestic animals. In: BAER, G.M. The natural
history of rabies. Boston: CRC press, 1991. Cap. 24, p.445 – 460.
6
SILVA, R.A. Evolução histórica da raiva. Seminário Internacional da Raiva. 2003. n.1.1. p.1 – 3.
SLATE, D.; RUPPRECHT, C.E.; ROONEY, J.A.; DONOVAN, D.; LEIN, D.H.; CHIPMAN, R.B.
Status of oral rabies vaccination in wild carnivores in the United States. Virus Research, v.111, p.68
– 76, 2005.
STEELE, J.H.; FERNANDEZ, P.J. History of rabies and global aspects. In: BAER, G.M. The
natural history of rabies.Boston: CRC press, 1991. Cap.1, p.1 – 26.
VAN KAMPEN, K.R. Recombinant vaccine technology in veterinary medicine, Veterinary Clinics
of North America – Small Animal Practice, v. 31, n. 3, p. 535-538, 2001.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO weekly epidemiological record; Geneva, 2007.
N.49/50, 82, p.425 – 436.
WUNER, W.H. The chemical composition and molecular structure of rabies viruses. In: BAER,
G.M. The natural history of rabies.Boston: CRC press, 1991. Cap.2, p.31 – 68.

ATUALIDADES SOBRE A DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 2018-04-25T17:29:33+00:00

Durante o 8º Congresso Anual da Sociedade Europeia de Medicina Veterinária Interna em Viena, 1998, um grupo de Médicos Veterinários independentes, especialistas em Nefrologia, se organizou com o objetivo de criar uma Sociedade Internacional de Interesse Renal, denominada IRIS.

A IRIS tem a missão de ajudar os médicos veterinários a diagnosticar, entender e tratar a doença renal em cães e gatos. Para alcançar esta missão, o grupo investiga maneiras de melhorar a precisão de avalição dos primeiros sinais de doença renal crônica e explora novas terapias.

Um dos principais objetivos da organização é estabelecer um conjunto de orientações e diretrizes internacionalmente reconhecidas a respeito do diagnóstico e tratamento da doença renal em pequenos animais.

Pensando nisso, a IRIS projetou um site (http://www.iris-kidney.com/)  com muitas informações importantes a cerca da DRC, tais como proteinúria, densidade urinária, hipertensão, tratamento e estadiamento da DRC.

O Diagno Vet Laboratório Veterinário sempre preocupado em oferecer o que há de mais atual para seus clientes, adequou os valores de referência de creatinina para cães e gatos e traduziu a Tabela de Estadiamento da DRC.

DIAGNÓSTICO DE CISTITE EM CÃES E GATOS 2018-04-25T17:26:30+00:00

por Thatianna Camillo Pedroso, Médica Veterinária, MSc.

O trato urinário saudável é estéril, dos rins até a metade proximal da uretra, contudo a ascendência e invasão de bactérias na uretra e vesícula urinária são relativamente frequentes, fazendo da cistite a doença mais comum do trato urinário inferior de cães e gatos. Os sinais clínicos descritos são disúria, polaquiúria, estrangúria, hematúria e incontinência urinária, porém estima-se que cerca de 80% dos pets afetados não manifestam sinais clínicos.

O primeiro exame geralmente utilizado para o diagnóstico é a urinálise. Este exame tem custo acessível, podendo ser facilmente incluído nas avaliações de check-up dos animais e principalmente, se houver alguma queixa do proprietário que remeta a suspeita de cistite. A presença de bacteriúria, piúria e hematúria são fortes indicativos de infecção, contudo a ausência de bacteriúria ou piúria também não deve descartar o diagnóstico de cistite, especialmente em urinas de baixa densidade (isostenúria ou hipostenúria). Outros achados que devem chamar a atenção do clínico nas urinálises de cães e gatos, são a proteinúria e o pH alcalino.

O método de coleta e a conservação da urina também devem ser levados em consideração, pois a presença de microrganismos no sedimento urinário pode ser causada por contaminação. Por isso, o ideal é que a urina seja coletada por cistocentese, eliminando assim a contaminação por bactérias da flora da vulva e prepúcio. Amostra coletadas com higiene precária, mal conservadas, ou estocadas por períodos maiores do que 4 horas, comprometem a interpretação da bacteriúria observada no sedimento urinário. Além disso, uma desvantagem da urinálise é que sozinha, ela não é incapaz de identificar o agente etiológico da infecção e direcionar qual o melhor antibiótico a ser instituído. Para este fim, a urocultura torna-se extremamente útil e importante.

A urocultura, considerada teste-ouro no diagnóstico de infecções do trato urinário inferior de cães e gatos, possibilita a avaliação microbiológica qualitativa e quantitativa da amostra com identificação do agente causador da infecção, que pode ser único ou múltiplo, e o número desses agentes por unidade de volume. O ideal é associar ao teste de sensibilidade de antibióticos, que orienta o clínico veterinário na condução terapêutica do caso. As bactérias gram-negativas mais frequentes incluem Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa e Enterobacter spp., e as gram-positivas Streptococcus spp. E Staphylococcus spp.
O diagnóstico por imagem, através de ultrassonografia, também é muito útil, pois permite a avaliação da parede vesical e de seu conteúdo, o que é de grande valor para as causas não infecciosas de cistite. Causas não infecciosas incluem inflamações, neoplasias ou traumas, por exemplo, e podem confundir o clínico, levando ao uso desnecessário de antibióticos.

O fato de que a maioria das cistites bacterianas são assintomáticas, reforça a necessidade de monitoramento e diagnóstico nos pacientes caninos e felinos, evitando complicações como urolitíase, prostatite e pielonefrite, esta podendo levar à insuficiência renal aguda e óbito do paciente.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
KOGIKA, M. M., WAKI, M. F. Infecção do Trato Urinário de Cães. In: JERICO, M. M., ANDRADE NETO, J. P., KOGIKA, M. M. Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. Rio de Janeiro: Roca; 2015. p. 1474-
RIBEIRO, N. A. S. Infecção do Trato Urinário Inferior em Cães – Revisão de Literatura. Rev Educ Cont em Med Vet Zootec CRMV – SP. 2011; 9(1): 38-41.
VASCONCELLOS, A. L. Diagnóstico de cistite em cães – contribuição dos métodos de avaliação [Dissertação]. Jaboticabal: Universidade Estadual Paulista “Julio de Mesquita Filho”, 2012.

HISTIOCITOMA DE LÍNGUA EM CÃO 2018-04-25T17:42:04+00:00

A língua é uma estrutura revestida por epitélio estratificado e é funcionalmente ligada ao esôfago via epiglote. A língua é necessária para apreensão, mastigação e deglutição do alimento e água. Dorsalmente, o epitélio que reveste a língua é escamoso estratificado com vários graus de queratinização, contudo ventralmente o epitélio não é queratinizado e fixa a língua ao assoalho da cavidade oral por meio do frênulo. A língua é um órgão altamente vascularizado (utilizada para perda de calor em diversos animais, especialmente carnívoros que não apresentam glândulas sudoríparas) e sensível, contendo uma variedade de glândulas serosas e mucosas, e células sensoriais (botões gustativos). A porção muscular da língua é estriada, com as fibras musculares distribuídas em feixes aleatórios (McGAVIN e ZACHARY, 2009). Neoplasias da língua são raras, mas quando ocorrem são geralmente de origem epitelial (McGAVIN e ZACHARY, 2009). Estes tumores correspondem a apenas 4% de todos os tumores de orofaringe dos animais. Consequentemente, pouco se conhece sobre a incidência, a epidemiologia, o tratamento e o prognóstico dessas neoplasias (CARPENNTER, 1993). O tumor mais comum na língua de cães e gatos é o carcinoma de células escamosas. Outros tumores descritos nessa localização em cães incluem mioblastoma de células granulares, rabdomioma, rabdomiossarcoma, hemangioma, hemangiossarcoma, mastocitoma, fibrosssarcoma, linfoma e melanoma (SCHOOFS, 1997; HARVEY, 1998; LASCELLES et al, 1998; RALLIS et al, 2001). Esses neoplasmas geralmente são dolorosos e interferem com a função da língua. Os animais podem apresentar halitose, ptialismo, dispnéia, anorexia, perda de peso, dificuldade na apreensão, mastigação e ingestão de água (WITHROW, 2001). Em cães, quando for possível a realização da ressecção cirúrgica completa, a taxa de sobrevida em um ano pode superar os 50%, porém tais casos não são comuns e a taxa de sobrevida geralmente é inferior a 25% após um ano de pós-operatório (MORRISON, 1998; WITHROW, 2001). Segundo CARPENTER (1993), a cirurgia é o tratamento de eleição para estes neoplasmas, uma vez que os cães toleram bem a glossectomia parcial. Existem alguns relatos de tratamentos quimioterápicos para carcinoma de células escamosas na língua de cães utilizando cisplatina, mitoxantrona e doxorrubicina (CARPENTER, 1993), porém ainda não foi estabelecido um tratamento antineoplásico efetivo (MORRIS e DOBSON, 2002). Este resumo expandido tem como objetivo relatar a ocorrência de um caso de neoplasia em língua em cão adulto de seis anos, da raça labrador, macho, atendido na Clínica Veterinária Pet´s Cão em maio de 2011.

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INTERPRETAÇÕES CLÍNICAS DAS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DE HEMÁCIAS NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS 2018-04-25T17:37:43+00:00
por Thatianna Camillo Pedroso, Médica Veterinária, MSc.  

As hemácias maduras normais se apresentam como discos bicôncavos, com uma área de palidez central, e quando não há alterações de morfologia ou contagem são todas idênticas. Contudo, as alterações de tamanho e forma dos eritrócitos, visíveis nos esfregaços sanguíneos, são bastante comuns e auxiliam o veterinário clínico a classificar anemias e até mesmo diagnosticar patologias. Nas diferentes espécies animais, algumas destas alterações são consideradas fisiológicas, exigindo conhecimento específico.

A descrição adequada da morfologia das hemácias por parte do laboratório e a boa interpretação destas informações são fundamentais para o bom proveito do exame. Os patologistas do Diagno Vet Laboratório Veterinário estão preparados para apontar estas condições nos laudos dos hemogramas, respeitando as diferenças entre espécies, bem como apoiar seus clientes nos possíveis significados das alterações. Assim, com o objetivo de facilitar as interpretações clínicas a partir das alterações morfológicas de hemácias, a tabela a seguir apresenta essas informações em ordem alfabética.

TABELA. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DE ERITRÓCITOS EM ESFREGAÇOS SANGUÍNEOS DE ANIMAIS DOMÉSTICOS.

TIPOS DE ALTERAÇÕES  POSSÍVEIS INTERPRETAÇÕES CLÍNICAS
Acantócitos ou células espora • Doenças renais (glomerulonefrite) e esplênicas
• Hemangiomas, hemangiossarcomas, linfossarcomas
• Doenças hepáticas graves, hepatites difusas, envolvimento neoplásico, cirrose
• Desvios portossistêmicos
• Dietas ricas em colesterol
• Coagulação intravascular disseminada (CID)
Anisocitose • Anemias regenerativas (macrócitos, policromasia)
• Anemias ferroprivas (micrócitos, hipocromia)
Células ouriço ou burr cells • Uremia grave em cão ou gato
• CID
Corpúsculo de Heinz • Presença de agente oxidante (anemias hemolíticas tóxicas, ex: acetaminofeno, alho, cebola)
• Gatos: doenças intestinais, disautomia felina (síndrome de Key-Gaskell)
• Cães: terapia regular com prednisona, esplenectomia
• Vacas: hemoglobinúria pós-parto
Corpúsculo de Howell-Jolly • Anemias regenerativas
• Animais com função esplênica diminuída (esplenectomia ou tumor esplênico) devido à diminuição da capacidade macrofágica
• Administração de corticóides
• Macrocitose em Poodles
Corpúsculo de Lentz • Inclusão viral causada pelo vírus da Cinomose
Dacriócitos • Distúrbios mieloproliferativos, mielofibrose, mieloptise
• Hiperesplenismo
Eliptócitos ou ovalócitos • Distúrbios mieloproliferativos, mielofibrose, mieloptise
• Cães: glomerulonefrite, causa hereditária (rara)
• Gatos: hepatopatias e administração de doxorrubicina
• Fisiológicos em camelídeos, aves e répteis
Eritroblastos (rubroblastos, prorrubrícitos, rubrícitos ou metarrubrícitos) • Com morfologia habitual, representam resposta regenerativa da medula óssea, podem ser citados de forma generalizada pelos termos normoblastos ou eritroblastos
• Quando maiores que o normal, por deficiência de folato, são chamados de megaloblastos
• Em pequeno número, são normais em cães e gatos
• Em grande número, mas acompanhados de pequeno número de reticulócitos, podem indicar distúrbios mieloproliferativos, hemangiossarcomas, intoxicação crônica por chumbo ou algumas doenças hepáticas
Equinócitos, espiculócitos ou crenação • Amostras antigas ou com excesso de EDTA
• Administração de drogas anfipáticas
• Desidratação celular
• Uremia
• CID
• Tumor vascular (hemangiossarcoma)
• Cães: glomerulonefrite, linfoma, anemia hemolítica imunomediada, deficiência de piruvato-quinase, picada de cascavel, toxicose por doxorrubicina
• Gatos: ocorre nas situações descritas, mas especialmente após uso prolongado da doxorrubicina
• Equinos: hiponatremia, hipocloremia, colite, pós-exercício
• Suínos: consideradas fisiológicas
Esferócitos • Doenças hemolíticas imunomediadas (anemia hemolítica auto-imune primária ou induzida por drogas)
• Anemia hemolítica por aloanticorpos (transfusão sanguínea incompatível ou de neonatos)
• Outras causas: veneno de cobra coral ou cascavel, anaplasmose bovina
Esquistócitos • Anemias ferroprivas
• Vasculite ou CID
• Dirofilariose
• Mielofibrose
• Doenças renais (glomerulonefrite) ou esplênicas crônicas
• Tumores malignos, especialmente hemangiossarcomas
• Fluxo sanguíneo turbulento (lesões em válvula cardíaca, persistência do canal arterial, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca congestiva)
Estomatócitos • Anemias hemolíticas
• Anemia crônica e certas doenças hepáticas
• Hereditárias: estomacitose hereditária nos Malamutes do Alasca, Schnauzers e Drentse Patrijshond
Excentrócitos, picnócitos ou hemácias semi-fantasma • Presença de agente oxidante (anemias hemolíticas tóxicas)
• Cães: intoxicação por acetaminofeno, paracetamol, cebola, alho
• Também já foram descritos em cães com diabete mellitus, linfoma de células T e infecções severas
• Equinos: intoxicação por Bordô Vermelho (Acer rubrum), deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6-PD), deficiência de flavina adenina dinucleotídeo (coenzima FAD)
Hemácias-fantasma • Hemólise intravascular
• Anemias imunomediadas
• Processos de intoxicação ou injúria aos eritrócitos
Hemoaglutinação • PPT aumentada (inflamação, neoplasia, infecção e até gestação)
• Anemia hemolítica imunomediada
• Pode ocorrer em equinos tratados com heparina
• Não é considerada fisiológica em nenhuma espécie
Hipocromia / Hipocromasia • Anemia ferropriva (pobreza de hemoglobina por deficiência alimentar ou perda crônica e significativa de sangue)
• Deficiência crônica de cobre ou vitamina B6
Leptócitos, hemácias em alvo, codócitos ou target cells • Doenças crônicas debilitantes
• Deficiência de ferro
• Afecções hepáticas, obstruções, colestase
• Afecções esplênicas crônicas ou esplenectomia
• Icterícia não hemolítica, de causa obstrutiva, por exemplo
• Doenças renais em estágio final
• Hipotireoidismo
• Supressão da medula óssea
Macrócitos • Geralmente são reticulócitos, relacionados à anemia regenerativa
• Quando grandes e maduros ocorrem por deficiência de folato ou niacina, na anemia megaloblástica
• Doenças hereditárias: Poodle, Malamute do Alasca, Siamês
• Aumento da diferenciação e diminuição do tempo de maturação eritrocitário, por exemplo, hipertireoidismo felino ou síndromes mielodisplásicas
• FeLV
• Fisiológico em animais jovens
• Podem acarretar aumento do VGM
Micrócitos • Anemia ferropriva
• Deficiência de piridoxina (vitamina B6)
• Hemácias infectadas por Mycoplasma em casos que não respondem ao tratamento
• Doenças hereditárias: Akita, Shiba Inu
• Fisiológico em animais idosos
Poiquilocitose ou pecilocitose • Termo abrangente para diversas alterações de forma, que devem ser detalhadas pelo patologista clínico
• Considerada normal em ruminantes jovens e caprinos de qualquer idade
Policromasia ou policromatofilia • Resposta regenerativa da medula óssea
• Anemia discreta por diluição
• Pós-parto
• Comuns em cães e gatos, raros em ruminantes
• Equinos não têm reticulócitos circulantes, portanto não apresentam policromasia
Poiquilocitose ou pecilocitose • Termo abrangente para diversas alterações de forma, que devem ser detalhadas pelo patologista clínico
• Considerada normal em ruminantes jovens e caprinos de qualquer idade
Policromasia ou policromatofilia • Resposta regenerativa da medula óssea
• Anemia discreta por diluição
• Pós-parto
• Comuns em cães e gatos, raros em ruminantes
• Equinos não têm reticulócitos circulantes, portanto não apresentam policromasia
Ponteado basófilo ou siderócitos • Quando há anemia, indicam resposta regenerativa da medula óssea, especialmente em ruminantes
• Quando não há anemia, pode indicar intoxicação pelo chumbo (saturnismo)
Queratócitos ou ceratócitos • Anemias hemolíticas
• Utilização de determinados fármacos
• Injúria na microvascularização especialmente quando há depósito de fibrina
• Gatos: hepatopatia
• Cães e gatos: hemangiossarcoma ou administração prolongada de doxorrubicina
Reticulócitos • Resposta regenerativa da medula óssea
• Observados apenas com uso de corantes específicos
Rouleaux
• PPT aumentada (inflamação, neoplasia, infecção e até gestação)
• Quando discreto é considerado normal em gatos
• Em equinos não representa alteração
Torócitos • Artefato que pode ser confundido com hipocromia

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

BARGER, A. M. Erythrocyte Morphology. In: WEISS, D. J. & WARDROP, K. J. Schalm´s Veterinary Hematology. 6.ed. Ames: Wiley-Blackwell, 2010. cap.23, p.144-151.
BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. 1.ed. São Paulo: Roca, 2004. 384 p.
LOPES, S. T. A., BIONDO, A. W., SANTOS, A. P. Manual de Patologia Clínica Veterinária. 3. ed. Santa Maria: UFSM, 2007. p.16-17.
REAGEN, W. J., ROVIRA, A. R. I., DeNICOLLA, D. B. Atlas de Hematologia Veterinária: espécies domésticas e não domésticas comuns. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2011. 108 p.

MASTOCITOMAS CANINOS 2018-04-25T17:39:02+00:00

Introdução
Os mastocitomas representam cerca de 20% dos tumores cutâneos dos cães, constando entre os mais frequentes. Eles se devem a uma proliferação excessiva dos mastócitos e são responsáveis por recidivas e óbitos (PATNAIK et al., 1984; DIAS et al., (2005).

O estadiamento clínico e o grau histológico são importantes para determinar o comportamento biológico deste tipo de tumor e estabelecimento de tratamento e prognóstico adequados. Histologicamente, os mastocitomas são classificados em três graus, baseando-se na intensidade de diferenciação dos mastócitos a partir de características como presença e proeminência dos grânulos metacromáticos, pleomorfismo e índice mitótico celular (PATNAIK et al., 1984; DIAS et al., 2005).

O objetivo deste trabalho é fazer um estudo retrospectivo dos mastocitomas caninos diagnosticados no Serviço de Histopatologia do Laboratório Veterinário Diagno Vet, Campo Grande/MS, entre os anos de 2005 e 2010, observando informações como idade, sexo e raça dos animais acometidos.

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NEOPLASIAS MAMÁRIAS 2018-04-25T17:39:48+00:00

Introdução
As neoplasias mamárias são frequentes na espécie canina, representando cerca de 50% de todos os tumores das fêmeas, sendo que as formas malignas atingem cerca de 50% dos casos. Os hormônios reprodutivos constituem fator de significativa importância para cadelas, pois pesquisas indicam um risco de desenvolvimento de 0,5% para aquelas castradas antes do primeiro estro, 8% após o primeiro, e 26% depois de dois ou mais ciclos estrais (O´KEEFE, 1997; CAVALCANTI & CASSALI, 2006).

Em gatos, os tumores mamários aparecem em terceiro lugar quanto à incidência; nesta espécie, os hormônios parecem não exercer papel fundamental, pois a ovário- histerectomia precoce não reduz significativamente o risco de desenvolvimento. Nas gatas, estima-se que 80 a 90% das neoplasias mamárias são malignas (O´KEEFE, 1997; MAGALHÃES et al., 2009).

A idade média no momento diagnóstico está entre 09 e 11 anos para cadelas e 10 e 14 anos para gatas, animais jovens ou machos são dificilmente acometidos. Não há predisposição racial em nenhuma das espécies (CAVALCANTI & CASSALI, 2006; MAGALHÃES et al., 2009).

Devido à importância das neoplasias mamárias em pequenos animais e sua frequência cada vez maior na clínica veterinária, este trabalho tem como objetivo estudar a epidemiologia desses tumores no Serviço de Histopatologia do Laboratório Veterinário Diagno Vet, Campo Grande/MS, entre os anos de 2005 e 2010.

Faça o download do resumo em pdf clicando no link a seguir: NEOPLASIAS MAMARIAS – ENAPAVE 2011

O DIAGNO VET LABORATÓRIO VETERINÁRIO POSSUI ACREDITAÇÃO DO INMETRO E CREDENCIAMENTO JUNTO AO MAPA. POR QUE ISSO É IMPORTANTE? 2018-04-25T17:27:08+00:00
por Kárin V. Kuibida

 

A acreditação laboratorial consiste em conceder a uma empresa um certificado de avaliação em conformidade com um conjunto de normas e padrões internacionais (ABNT NBR ISO/IEC 17025:2005). O processo de acreditação é voluntário e após a acreditação somos avaliados de maneira periódica e sistemática.

Para realização de alguns exames específicos, o Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento (MAPA) exige que tenhamos credenciamento e sigamos um conjunto de normas e padrões internacionais. Desta forma, podemos demonstrar aos nossos clientes que os nossos serviços oferecidos na área da medicina veterinária são CONFIÁVEIS e de QUALIDADE INTERNACIONAL.

O Diagno Vet conquistou o selo de acreditação ABNT NBR ISO/IEC 17025:2005 em 2016 e credenciamento junto ao MAPA em 2015, oferecendo ao médico veterinário e ao seu paciente a segurança de que os laudos provenientes deste laboratório têm alta confiabilidade no diagnóstico.

Conte sempre com a nossa competência e nosso corpo técnico.

Diagno Vet, onde o resultado faz a diferença!

OBESIDADE CANINA 2018-04-25T17:27:51+00:00
por Kárin V. Kuibida
A obesidade é uma doença que pode acarretar alterações em várias funções do organismo, limitando a longevidade do cão devido ao acumulo excessivo de gordura. É sabido que o tecido adiposo é o maior sistema endócrino do organismo animal, podendo desenvolver patologias relacionadas a este ou não.
A prevenção da obesidade requer orientação profissional, disciplina nutricional e atenção redobrada durante os períodos de maior risco de desenvolvimento da doença.

O tratamento desta patologia pode tornar-se complicado por vários fatores, inclusive pela falta de conhecimento dos proprietários. Estes, muitas vezes, tendem a minimizar o problema, mas sem a sua total cooperação é impossível minimizar os efeitos da doença.

O médico veterinário tem o dever de explicar aos proprietários a importância de não se valer do artifício de compensação, ou seja, compensar o período ausente com uma alimentação desproporcional a que deveria ser administrada a seu cão, permitindo a ingestão de petiscos e guloseimas que não façam parte da dieta normal do animal,

Em caso de já haver obesidade, o proprietário devendo cumprir os protocolos de perda de peso e de tratamento do animal obeso de acordo com as prescrições recomendadas por um profissional especialista de sua confiança.

Toda dieta deve ser acompanhada por um veterinário, pois ele é o único profissional que tem condições de fornecer as informações de restrição alimentar e, em que proporção esta restrição pode ser feita para uma perda de peso adequada sem comprometer a saúde do animal e sem deixa-lo passar fome. A idéia é realizar uma dieta dentro dos limites de tolerância de cada animal. Para isso é preciso realizar um leque de exames para se certificar de que o animal está apto a ser submetido a uma restrição alimentar e a uma série de exercícios que fora de sua rotina diária e, da mesma forma, os exames poderão dizer se o problema da obesidade é relacionado ou não a patologias paralelas que serão tratadas em conjunto pois o animal não conseguirá perder peso caso esse diagnóstico não seja realizado adequadamente.

O meu cão é obeso?

Em caninos, um conjunto de fatores associados ou não podem desenvolver a obesidade, vejamos alguns deles:
Nutrição: Os maus hábitos alimentares são fatores primários para o surgimento de obesidade. Muitos proprietários, sem acompanhamento de um Médico Veterinário, oferecem alimentos em quantidade e com valor calórico desproporcionais à dieta que deveria ser ministrada a seu animal.
Sedentarismo: A falta de exercício físico é um fator agravante do surgimento de obesidade. Essa ocorre com maior frequência em animais que não estão habituados a passear ou correr.

Raça: Algumas raças possuem predisposição à obesidade como por exemplo os beagles, os boxers, teckel e pastores entre tantos outros.
Idade: A probabilidade da chegada da obesidade aumenta com a idade do animal. Raros são os cães jovens obesos, mas se um animal já tem excesso de peso enquanto jovem, o risco de se tornar um adulto obeso é maior do que um cão com peso ideal para a sua idade.
Dentre os fatores secundários que podem contribuir para o desenvolvimento da obesidade estão os efeitos colaterais do medicamentos ministrados e as doenças endócrinas: sobre os medicamentos, alguns podem provocar polifagia (ingestão excessiva) o que causa aumento de peso; exemplo disso são os anti-inflamatórios glicocorticóides, os antiepilépticos e os contraceptivos orais. Sobre as doenças endócrinas, determinadas patologias como o hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo e diabetes mellitus estão associadas ao aumento de peso.

A obesidade reduz a longevidade dos animais, ficando estes com uma menor resistência a infecções e um maior risco de desenvolver problemas cardiorrespiratórios, osteoarticulares, endócrinos e outras patologias como as de pele. Cadelas obesas gestantes terão também maior dificuldade em parir (distócia) e quando da realização de cirurgias, os riscos anestésicos são maiores nestes animais do que naqueles com peso ideal. Estabelece-se então num “ciclo vicioso”: um animal obeso e doente tende a reduzir a sua atividade, o que contribui ainda mais para o aumento de peso e quanto mais obeso, mais dificuldades serão encontradas para um tratamento eficaz.

A demora em consultar um profissional da Veterinária pode por em sério risco o tempo que o proprietário poderá usufruir da companhia de seu animal de estimação.

A monitorização também é de fundamental importância. O animal deve realizar consultas de acompanhamento quinzenais ou mensais, como forma a avaliar a perda de peso e para que o médico veterinário possa ajustar os níveis de ingestão e calorias necessários.

BIBLIOGRAFIA
APTEKMANN, Karina Preising, et al. Aspectos nutricionais e ambientais da obesidade canina. Ciência Rural, 2014, 44.11: 2039-2044.
FURNISS, G. Obesidade canina: como mudanças de comportamento podem ajudar a evitá-la. Focus Aux, 2010, 1.2: 1-32.
RODRIGUES, Letícia Furtado. Métodos De Avaliação Da Condição Corporal Em Cães. Universidade Federal de Goiás. Escola de Veterinária e Zootecnia. Brasil, 2011.
VEIGA, Angela Patricia Medeiros. Suscetibilidade a diabetes mellitus em cães obesos. 2007.

RDW – RED CELL DISTRIBUTION WIDHT: UM PARÂMETRO A MAIS NOS HEMOGRAMAS DO DIAGNO VET 2018-04-25T17:30:24+00:00
por Thatianna Camillo Pedroso

Qual seu significado e a sua utilidade?
O RDW (Distribuição da Largura das Células Vermelhas) é um índice relacionado à anisocitose, isto é, a diferença de tamanho entre as hemácias. Este índice hematimétrico somente é calculado pelos modernos contadores hematológicos automatizados, por isso é altamente sensível. Ele avalia a distribuição dos eritrócitos de uma amostra em relação ao seu diâmetro, refletindo seu grau de heterogeneidade, por isso deve ser avaliado em conjunto ao VGM para classificação das anemias.

O RDW é considerado o índice mais sensível na avaliação da morfologia dos eritrócitos, pois seu valor é estipulado pelos contadores hematológicos quando estes verificam o total de eritrócitos presentes em determinada amostra e os classificam pelo tamanho.

O VGM, parâmetro rotineiramente utilizado, depende de um grande percentual de células com tamanho alterado para apontar anormalidade, e a avaliação morfológica das hemácias nos esfregaços sanguíneos sofre com a subjetividade, tornando-se limitada.

Na Medicina, o RDW foi rapidamente aceito e utilizado, pois se verificou sua correlação com a anisocitose nos esfregaços sanguíneos e na contagem de reticulócitos. Criou-se, então, uma nova forma de classificação das anemias humanas, atualmente baseadas tanto no VGM quanto no RDW. O primeiro índice classifica as anemias de acordo com o tamanho médio das hemácias (micro, normo ou macro) e o segundo, de acordo com a variação entre seu tamanho. Assim, quando o valor do RDW está dentro dos valores de referência, a anemia é chamada homogênea, e quando ele está acima dos valores de referência, a anemia é dita heterogênea.

Em cães, o RDW mostrou-se mais sensível do que o VGM e a avaliação morfológica de anisocitose nas extensões sanguíneas, podendo acusar anormalidade antes dos demais parâmetros. Também foi verificada associação entre o aumento do RDW e o aumento do número de reticulócitos circulantes. Em equinos, sua avaliação tem se tornado cada dia mais importante, devido à não-liberação característica de eritrócitos imaturos na circulação pela medula óssea desses animais. O quadro a seguir, adaptado de D´Avila, 2011, ilustra algumas situações:

Relação VGM /RDW Possíveis causas
VGM ↑ / RDW ↑ Alta quantidade de reticulócitos (animais recém-nascidos, anemias hemolíticas ou por hemorragia).
VGM normal / RDW ↑ Desordens nutricionais ou hemolíticas
VGM ↓ / RDW ↑ Deficiência de ferro
VGM normal / RDW normal Desordens hipoproliferativas

BIBLIOGRAFIA
BALARIN, M. R. S., LOPES, R. S., KOHAYAGAWA, A., LAPOSY, C. B., FONTEQUE, J. H. Valores de amplitude de distribuição do tamanho dos eritrócitos (RDW) em equinos Puro Sangue Inglês (PSI) submetidos a exercícios de diferentes intensidades. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v. 43, n. 5, p. 637-641, 2006.
D´AVILA, A. E. R. Parâmetros hematológicos e classificação de anemia em uma população de cães atendidos no Lacvet – UFRGS. Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Monografia de Residência. 59 p. Porto Alegre, 2011.
FLAIBAN, K. K. M. C., BALARIN, M. R. S. Estudo comparativo entre a amplitude de variação dos eritrócitos (RDW – Red Blood Cell Distribution Width) e o Volume Globular (VG), Volume Globular Médio (VGM) e a presença de anisocitose em extensão sanguínea de cães. Semina: Ciências Veterinárias, v. 25, n. 2, p. 125-130, 2004.
PEDROSO, T. C. Curso de interpretação de hemogramas em Medicina Veterinária. Portal Educação, Campo Grande, MS. Disponível em: . Acesso em 30 jun. 2011.

RELAÇÃO PROTEÍNA/CREATININA URINÁRIA: DIAGNÓSTICO ANTECIPADO DA LESÃO GLOMERULAR 2018-04-25T17:31:14+00:00
por Thatianna Camillo Pedroso, Médica Veterinária, MSc. 

A relação de proteína/creatinina (RPC) na urina é um teste indicado para avaliação de lesão aos glomérulos quando ainda não há evidências clínicas ou até mesmo laboratoriais de patologia no sistema urinário. Infelizmente, a creatinina e a uréia somente se elevam quando 75% ou mais dos néfrons foram lesados, enquanto a RPC aumenta a partir de 25% de comprometimento ao tecido renal. Portanto, este teste pode ser utilizado como indicativo de lesão aos rins em casos iniciais, o que melhora o prognóstico do paciente.

Moléculas de proteína são significativamente grandes para ultrapassar os glomérulos, no entanto moléculas de creatinina são bem menores, passam facilmente e são liberadas em grande quantidade na urina. Fisiologicamente é esperado que a creatinina esteja elevada na urina, mas a proteína não. Quando a quantidade de proteínas na urina encontra-se persistentemente elevada, esta condição sugere lesão glomerular. Assim, quanto mais proteína há na urina, maior a RPC urinária e maior o indício de gravidade na lesão aos glomérulos.

Para realizar este exame, não é necessária nenhuma preparação especial ao paciente, nem mesmo jejum. O volume ideal de amostra para avaliação é maior do que 6 ml, obtido por sonda ou cistocentese. As amostras coletadas por micção espontânea podem sofrer interferência pela presença de proteínas externas no recipiente por exemplo. Um cuidado importante é o processamento realizado o mais rapidamente possível.
Condições que podem interferir nesta relação, acarretando seu aumento, são as causas de proteinúria pré ou pós-renal, como a existência de inflamação, infecção urinária ou pH alcalino. Infecções urinárias elevam a perda protéica devido ao quadro inflamatório da bexiga enquanto amostras com pH superior a 7,0 apresentam uma proteinúria de artefato. Algumas drogas também podem interferir na proteína urinária, tais como acetaminofen, aminofilina, aspirina, anfotericina B, ampicilina, bacitracina, captopril, carbamazepina, cefaloridina, cefalotina, corticosteróides, ciclosporina, gentamicina, ferro, kanamicina, rifampicina, tobramicina, tetraciclina, vancomicina, vitamina K.

Portanto, quando se descarta as causas de proteinúria não-renal e estão ausentes hemorragias ou inflamações, a relação proteína/creatinina urinária é interpretada da seguinte forma (Tripathi, 2011): RPC < 0,5 é considerada normal; RPC entre 0,5 e 1,0 é questionável para proteinúria renal; RPC > 1,0 é indicativa de proteinúria renal.

Conclui-se então que a principal utilidade da relação proteína/creatinina urinária é exatamente sua precocidade no diagnóstico da lesão glomerular e ainda serve como parâmetro de controle da doença renal.

BIBLIOGRAFIA
HEINE, R. Diagnóstico laboratorial da doença renal felina. Veterinary Focus, v.18, n.2, p.16-22, 2008.
LANIS, A. B., FONSECA, L. A., ROESLER, T., ALVES, A., LOPES, B. Avaliação laboratorial das doenças renais em pequenos animais. ed. 39. Pubvet, v.2, n.28, 2008.
ROSENFELD, A. J. Sistema Urogenital. In:__. Prática veterinária: uma abordagem didática. São Paulo: Roca, 2009. cap.13, p.173-191.
TRIPATHI, N. K, GREGORY, C. R., LATIMER, K.S. Urinary system. In: LATIMER, K. S. Duncan & Prasse’s Veterinary laboratory medicine: clinical pathology. 5. ed. Chichester: John Wiley Consumer , 2011. cap.9. p. 259.

RELATO TÉCNICO (CASO SUGESTIVO DE LEISHMANIA SPP. EM ESFREGAÇO SANG. PERIFÉRICO E IMPRINT DE BAÇO E LINFONODO DE FELINO DOMÉSTICO). 2018-04-25T17:33:01+00:00

Relato de caso sugestivo de Leishmania spp. em esfregaço sanguíneo periférico e imprint de baço e linfonodo de felino doméstico em Campo Grande/MS

O presente trabalho descreve o caso de uma fêmea felina doméstica, castrada, de 2 anos de idade, levada a uma clínica veterinária particular da cidade de Campo Grande/MS. O animal apresentava emagrecimento progressivo, apatia, desidratação e mucosas hipocoradas. Foi coletada amostra de sangue total com anticoagulante (EDTA) para realização de hemograma e pesquisa de hematozoários. Na avaliação microscópica do esfregaço sanguíneo corado verificou-se a presença de formas amastigotas de Leishmania spp. no interior de neutrófilos.

Para acessar o banner na íntegra, clique na figura ao lado.

Trabalho apresentado sob a forma de resumo expandido no XVI Congresso Brasileiro de Parasitologia Veterinária (Campo Grande/MS, 2010).

RIM POLICÍSTICO 2018-04-25T17:35:22+00:00
Introdução
O termo nefropatia juvenil é utilizado para descrever um conjunto de doenças renais não inflamatórias, degenerativas ou do desenvolvimento, em cães com menos de cinco anos de idade. Estas doenças são classificadas a partir dos diferentes quadros histopatológicos e pela ocorrência particular em algumas raças (LAGOA, 2010).

A doença renal policística é caracterizada pelo desenvolvimento de cistos tanto no córtex quanto na medula renal que alteram a arquitetura fisiológica dos rins, aumentando seu tamanho e alterando seu contorno (LAGOA, 2010). Quando de origem familiar, seu início geralmente ocorre entre os seis meses e os cinco anos, resultando em insuficiência renal ainda em idade jovem (DiBARTOLA, 2004). Na raça Bull Terrier, o envolvimento de genes autossômicos dominantes já foi comprovado (O´LEARY et al., 2003), mas existem relatos nas raças Cairn Terrier, West Highland White Terrier, Dálmata e Yorkshire (McALOOSE et al., 1998; FELICIANO et al., 2008; SALINAS et al., 2008). Para o diagnóstico, mais de três cistos distribuídos nos dois rins devem ser observados (LAGOA, 2010).

Outra forma de nefropatia juvenil é a displasia renal, que se deve a diferenciações celulares anormais durante a embriogênese causando desorganização estrutural do parênquima renal e desenvolvimento de insuficiência renal crônica em filhotes e cães jovens (BITTENDOURT et al., 2004; DiBARTOLA, 2004). Fator hereditário já foi demonstrado em cães das raças Lhasa Apso e Shih Tzu (BERTOLINO, 2008). O diagnóstico definitivo dessa patologia é obtido, por microscopia, quando são observadas estruturas renais imaturas (LAGOA, 2010).

Este relato objetiva apresentar um caso de nefropatia juvenil em um filhote de cão da raça Lhasa Apso, que após exame histopatológico, confirmou quadro de doença renal policística.

Faça o download do resumo em pdf clicando no botão abaixo.

UM EXAME VETERINÁRIO PODE SER ENVIADO PARA UM LABORATÓRIO HUMANO? 2018-04-25T17:36:02+00:00
por Thatianna Camillo Pedroso, Médica Veterinária, MSc.

A Medicina Veterinária busca o conhecimento especializado em seus diversos setores, entre eles o diagnóstico em análises clínicas, contudo, ainda é frequente o questionamento sobre a possibilidade de se analisar amostras veterinárias em laboratórios humanos e que problemas poderiam decorrer disto. A utilização das técnicas de patologia clínica humana em amostras veterinárias pode levar a falhas de análise e consequentemente, obtenção de resultados errados.

As particularidades das espécies animais devem ser consideradas em todo o processo, desde a coleta até a interpretação dos resultados. Os animais têm diferentes formas de resposta à anemia; diferentes valores de relação linfócito:neutrófilo; características específicas na morfologia celular, algumas intensamente diferentes, como eritrócitos nucleados em aves ou reptéis e até mesmo o tumor venéreo transmissível canino (TVTC), neoplasia exclusiva de cães.

A seguir encontram-se exemplos de situações e erros comuns quando laboratórios humanos analisam amostras provenientes de animais:
*Utilização de contadores hematológicos eletrônicos sem calibração para as diferentes espécies animais: hemácias de gatos são muito menores do que as de humanos, por isso, o contador confunde parte delas com plaquetas, diminuindo a contagem de eritrócitos e o volume globular (VG), enquanto aumenta o volume globular médio (VGM) e a plaquetometria;

*Corpúsculos de inclusão e hemoparasitas: não há familiaridade com os tipos de inclusões observadas nas células dos animais, diferentes daquelas vistas em humanos, por exemplo, o corpúsculo de Lentz, patognomônico da cinomose; e conhecimento teórico-prático sobre os hemoparasitas, que são diferentes entre cada espécie animal;

*Dosagens bioquímicas: aparelhos de análise bioquímica liberam sinais de alerta juntamente com os resultados que indicariam uma alteração, HI ou seta para cima quando alto e LO ou seta para baixo quando diminuído, porém esses aparelhados são previamente configurados para avaliar as dosagens a partir de parâmetros humanos, sendo necessário desconsiderar o alarme e reavaliar conforme o valor de referência da espécie em questão;

*Dosagens hormonais: hormônios peptídicos diferem em sua composição bioquímica entre as espécies, por isso, é necessário usar kits espécie-específicos em suas dosagens, caso do hormônio estimulante da tireóide (TSH), da triiodotironina (T3) e da tiroxina (T4);

*Características físico-químicas e do sedimento urinário: a análise química, realizada com tiras reagentes humanas é falha ao detectar alguns parâmetros da urina dos animais, por exemplo, a densidade específica e a presença de leucócitos; diferentes pHs podem ser considerados normais, de acordo com a espécie avaliada; e há ainda as diferenças fisiológicas, como cristais de carbonato de cálcio em equinos ou a bilirrubinúria em cães machos.

Todos estes exemplos reforçam a condição de que amostras provenientes de animais devem ser processadas em laboratórios veterinários, pois apenas o médico veterinário, tem em sua formação acadêmica, os pré-requisitos necessários para analisar, confeccionar laudos e interpretar esse tipo de material, o que o difere dos demais profissionais da saúde.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
BUSH, B. M. Aspectos da interpretação. In:__. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. 1.ed. São Paulo: Roca, 2004. cap.1, p.18-24.
LABORATÓRIOS de diagnóstico: um mercado em expansão. VZ em Minas. Matéria da capa. Belo Horizonte: 2011. Ano XXI, n. 109, p. 6-12.

UM SERVIÇO A DISPOSIÇÃO NO DIAGNO VET 2018-04-25T17:40:37+00:00
por Kárin V. Kuibida

O cão, como o ser humano, é vítima de um desequilíbrio biológico pela proliferação descontrolada de flebotomíneos. No entanto, ele não é o responsável pela presença da Leishmaniose visceral (LV), ele também é vítima.

As leishmanioses são doenças endêmicas que ocorrem em vários continentes, tanto no Velho Mundo como nas Américas. No Brasil, a doença é de notificação compulsória, que requer ampla investigação epidemiológica para definir estratégias de controle, com diagnóstico clínico de difícil realização devido à variedade de sintomas. Historicamente, a doença predominava nas zonas rurais até o final da década de 70. Atualmente, encontra-se em franca expansão em áreas urbanas e periurbanas chegando aos estados do sudeste (principalmente São Paulo) e sul do país. O Brasil está entre os países da América Latina que apresentam cerca de 90% de novos casos anuais. Estima-se que, dos 27 estados brasileiros, 19 já apresentaram casos de LV.

Os hospedeiros vertebrados são representados pelo homem e pelos mamíferos domésticos ou silvestres. Os cães podem permanecer assintomáticos por toda a vida ou desenvolver sintomas após períodos que variam de três meses a sete anos. A confirmação do diagnóstico da LV pode se basear em métodos parasitológicos, moleculares e sorológicos. Não existe nenhum exame laboratorial com 100% de especificidade e sensibilidade para esta doença. Recomendamos que o diagnóstico da doença seja realizado com base nos sintomas clínicos, nas condições epidemiológicas com apoio dos exames laboratoriais que deverão ser interpretados com cautela.

Com o diagnóstico estabelecido o proprietário juntamente com Médico Veterinário precisam decidir sobre o tratamento ou o sacrifício do cão. Dr. Carlos Costa da UFPiauí citou no último Congresso de Fortaleza que “o sacrifício dos animais é conflitante e incompleto, devido a metodologia de triagem onde eliminam-se muitos cães sadios inutilmente com argumentos de baixo suporte científico, pois podem estar desviando repastos infectantes para pessoas suscetíveis. Concluiu também que as próximas gerações terão uma referência da era atual ignorante e brutal”.
Hoje a inexistência de tratamentos efetivos para a cura total da doença canina, e a polêmica sobre a eliminação indiscriminada dos cães infectados, tornam urgente a adoção de novas estratégias. Os protocolos atuais oferecem boas possibilidades de cura clínica, diminuição ou supressão do parasitismo cutâneo e capacidade infectante da pele. Medidas de controle do vetor juntamente com tratamento e a prevenção no cão, incluindo a vacinação que existe desde 2004, são eficientes para minimizar o risco da transmissão. A posição do Ministério da Saúde é de que a instituição manterá a contra-indicação do tratamento de cães infectados ou doentes no Brasil, até que novas evidências científicas possam estar contribuindo para que se tome uma nova decisão por meio de discussões técnicas e científicas.

Melhores resultados poderão ser alcançados se os segmentos sociais envolvidos buscarem entrosamento e colaboração, salinetando também o impacto da educação em saúde e noções de posse responsável que são de fundamental importância para o sucesso no controle desta e de demais zoonoses.